| ? | ||||||||||||
|
||||||||||||
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
| 購買進口儀器、試劑和耗材——就在始于2001年的畢特博生物 www.gducity.com |
歷時七年的研究，哈醫大專家李呼倫教授領導的團隊在國際上率先提出了“Th1、Th2、Th17、Treg細胞亞群功能失衡”理論，完善了早期國際上“Th1、Th2細胞功能失衡”導致多發性硬化(MS)疾病發生的研究結論，為臨床治療MS及自身免疫性疾病發病機制提供了新的科學依據和治療靶點，對該領域的研究產生深遠的影響。本項目在Journal of Autoimmunity和Immunology等學術刊物上發表論文13篇，其中國際學術論文SCI收錄8篇，國家核心期刊收錄5篇，他引109次。 病因不明致殘率高 MS是一種T細胞介導的，以炎癥、白質脫髓鞘和軸突損傷、神經元變性等為主要特征的中樞神經系統自身免疫性疾病，該病始終保持著較高的致殘率，已經得到世界的廣泛關注，其病因不明，無有效的治療方法，是當今自身免疫性疾病的研究熱點。 勇于創新驗證假說 在以往的研究中，人們提出了促使疾病發生的Th1/Th2失衡機制假說，即Th1亞群及相關因子的亢進及Th2亞群及相關因子的相對功能減弱。這一假說一直被認為是包括MS在內的很多自身免疫性疾病的主要病理機制，但動物及臨床實驗卻出現了一些Th1/Th2平衡假說無法解釋的現象。基于大量的研究結果，李呼倫教授大膽提出：在以MS為代表的自身免疫性疾病中存在Th1/Th2/Th17/Treg四種輔助性T細胞亞群的平衡，這種平衡的打破才是發病的病因所在。 假說的提出來自于對MS的動物模型-實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)發病機理和治療展開的系統研究。該模型通過對嚙齒類動物皮下注射髓磷脂堿性蛋白(MBP)或髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG)等，來模擬MS的發病機理及臨床癥狀。此外，向未接觸過抗原的免疫缺陷動物過繼回輸MBP/MOG特異性T淋巴細胞同樣可以誘發過繼EAE(AT-EAE)的產生。EAE模型的建立及廣泛應用，為研究MS的致病機理和尋求更高效的治療手段提供了最佳的研究工具和實驗平臺。 在后續的研究中，李呼倫教授領導的團隊證實了Th1、Th2、Th17、Treg四種輔助性T細胞亞群的平衡理論與疾病的關系，以及其在MS疾病中的重要性，完善了早期國際上Th1、Th2失衡導致自身免疫性疾病研究結論。新的免疫細胞和細胞因子的發現使CD4+輔助性T細胞從傳統的Th1和Th2已擴展為Th1/Th2/Th17/Treg四種亞群，這四種亞群通過細胞因子的分泌相互影響，相互制約，形成一個CD4+T細胞的免疫調節網絡，在MS等自身免疫性疾病的發病過程中起著重要的作用。 具突出優勢實現四個突破 該研究發現所提出的輔助性T細胞亞群失衡學說處于國際領先地位，多種研究內容位于世界前列。與當前國內外同類研究、同類技術的綜合比較中有著突出優勢。 率先提出并證實了Th1、Th2、Th17、Treg四種輔助性T細胞亞群平衡在MS/EAE中的重要性，完善了早期國際上Th1、Th2失衡導致MS/EAE的研究結論。 研究發現骨髓基質干細胞(BMSC)通過旁分泌作用對MS/EAE病理性輔助T細胞亞群進行調節，從而對EAE起到治療作用，而以往的研究都主要集中在干細胞分化修復方面。這一重要發現拓寬了BMSC在移植治療領域的應用范圍，在國際上處于領先地位。 證實了鼻粘膜給予IL-17可以打破免疫耐受，并伴有輔助T細胞亞群平衡的變化。為理解免疫耐受狀態下IL-17在MS/EAE發病中的作用開辟了一個新視角。 首次提出并證實電針刺激通過神經-內分泌-免疫調節Th亞群的平衡對MS/EAE的治療機制。用現代科學手段證實并解釋中醫治療MS/EAE機制，進一步發掘了中醫科學內涵，對祖國醫學日后的發展具有重要推動作用。 |
購買進口儀器、試劑和耗材——就在始于2001年的畢特博生物
www.gducity.com |
|
