大多數動物，包括人類，在其一生中都不斷經歷進食和饑餓的周期循環。進食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，而血糖得不到及時的控制則是糖尿病最主要的特征，同時餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發癥的主要原因。機體有多種機制參與了餐后血糖的調控，其中最主要的途徑是通過胰島細胞分泌胰島素，增加機體外周組織對血糖的吸收，從而降低血糖。
肝臟是機體最重要的代謝器官，同時也是一個血糖的感受器官。多年前的動物實驗表明，進食后約三分之一的血糖能夠轉化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進食和饑餓的循環周期相協調，以維持餐后血糖的穩定。
中科院上海生命科學院營養科學研究所陳雁課題組的博士生羅小琳等人發現，饑餓能在小鼠肝臟中誘導一個基因的表達，名為PPP1R3G，而進食后該基因表達則下降。進一步的研究表明PPP1R3G是一個蛋白磷酸酶的調節亞基，PPP1R3G的功能是把該蛋白磷酸酶錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，進而增加糖原合成。在小鼠實驗中，羅小琳等人發現過度表達PPP1R3G后，進食后血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達，進食后的血糖清除速度則顯著延遲。因此，這一研究發現了肝臟PPP1R3G在餐后血糖的調控中發揮了至關重要的功能，而尤其有意義的是，這一功能與機體的進食和饑餓周期緊密相扣。機體在饑餓時PPP1R3G增加，進食后的短時間內，PPP1R3G可以介導肝糖原的快速合成，從而快速降低血糖。
該工作近日在國際糖尿病研究領域權威雜志Diabetes在線發表。血糖調控異常是糖尿病的一個最根本因素，而糖尿病的發病率在我國以及世界范圍內呈現急劇上升的趨勢。該研究揭示了一個全新的調控餐后血糖的新機制，對于糖尿病血糖失衡的理解和未來控制血糖的策略提供了一個全新的思路。
該工作得到了中科院、國家基金委和科技部的資助。 |
