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一項(xiàng)最新研究顯示，人體在感染細(xì)菌的初期階段，細(xì)菌會提高自身的進(jìn)化速度，以逃避人類免疫系統(tǒng)的圍追堵截。這也是人類首次以實(shí)時方式了解，免疫系統(tǒng)與細(xì)菌之間的“攻防戰(zhàn)”將促使細(xì)菌做出快速回應(yīng)——變異和進(jìn)化。相關(guān)研究成果發(fā)表在2014年6月13日的期刊《自然通訊(Nature Communications)》中。  幽門螺旋桿菌 賓州州立大學(xué)(Penn State)研究人員、生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授史蒂芬•舒斯特(Stephan Schuster)表示：“新的測序方式使我們第一次有機(jī)會實(shí)時追蹤幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)感染人類的過程。” 科學(xué)家們將這種細(xì)菌在感染人體前與感染人體后的數(shù)個時間節(jié)點(diǎn)的基因組序列進(jìn)行了對比。賓州州立大學(xué)助理研究員、本論文作者表示：“我們都被感染初期的高變異率嚇了一跳。我們發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌在這一階段累積的變異率，是之后平衡階段的30-50倍。所謂平衡階段，就是細(xì)菌與免疫反應(yīng)之間達(dá)到了某種平衡。” 雖然之前就已有相關(guān)研究確定了幽門螺旋桿菌在慢性感染中的基因變異量，但由于在這一階段捕獲并對該細(xì)菌進(jìn)行測序十分困難，至今為止，沒有人能夠精準(zhǔn)記錄感染初期的狀態(tài)。 在本研究中，科學(xué)家們采用了兩種方法。第一種方法，從志愿者體內(nèi)分離該細(xì)菌，進(jìn)行測序，使用抗生素治愈感染者，再令他們重新感染細(xì)菌，并再次分離，測序。通過對比細(xì)菌感染前及再次感染后的基因組序列，借此確定感染早期的基因變化。在對比試驗(yàn)中，科學(xué)家將獼猴(rhesus monkey)作為受體，分別對感染后一周、一個月、兩個月、六個月的情況進(jìn)行了測定。雖然整個感染過程都在發(fā)生基因突變，但在感染最初的四周后，變異率出現(xiàn)了明顯的降低。 幽門螺旋桿菌對人類免疫系統(tǒng)的這種特殊反應(yīng)，使其能夠抵御免疫反應(yīng)，從而形成長期感染。除幽門螺旋桿菌之外，其他細(xì)菌是否有類似反應(yīng)仍不得而知，該科研團(tuán)隊(duì)將繼續(xù)進(jìn)行深入探索。 原文摘要： Bodo Linz, Helen M. Windsor, John J. McGraw, Lori M. Hansen, John P. Gajewski, Lynn P. Tomsho, Caylie M. Hake, Jay V. Solnick, Stephan C. Schuster & Barry J. Marshall The evolution rate and genetic changes that occur during chronic infection with Helicobacter pylorihave been analysed, but little is known about the genomic changes during the initial, acute bacterial infection phase. Here we analyse the rate and pattern of genome evolution in H. pylori from the genomes of two input strains isolated from human volunteers with asymptomatic infection, and the genomes of two output strains collected 20 and 44 days after re-infection. Similarly, we analyse genome evolution in bacteria from the genome sequences of input and output strains sequentially taken after experimental infection of a rhesus macaque. The estimated mutation rate reveals a mutation burst during the acute infection phase that is over 10 times faster than the mutation rate during chronic infection, and orders of magnitude faster than mutation rates in any other bacteria. The elevated frequency of mutations in outer membrane protein genes suggests that the mutation burst facilitates rapid host adaptation of the bacteria. |
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