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加州大學(xué)洛杉磯分校瓊森綜合癌癥中心科學(xué)家研究揭示了，骨髓中一種獨(dú)特蛋白驅(qū)動(dòng)干細(xì)胞修復(fù)損傷后的血液系統(tǒng)的機(jī)制。 這項(xiàng)突破性的發(fā)現(xiàn)可以使癌癥和其他血液有關(guān)疾病現(xiàn)有的放療和化療治療更有效。相關(guān)研究結(jié)論發(fā)表在JouRNAl of Clinical Investigation雜志上。 在全球范圍內(nèi)，數(shù)以百萬計(jì)的癌癥患者通過放射治療或化學(xué)治療來治愈疾病，而大部分患者最終卻是血液系統(tǒng)遭到損害。并且目前的治療方案是周期性的，治療間隔一般需要30天，以便讓血液系統(tǒng)有時(shí)間來愈合和修復(fù)。 新研究的重點(diǎn)是造血干細(xì)胞，其可以改變并成為任何其他類型的血細(xì)胞，如紅細(xì)胞或白血細(xì)胞。長(zhǎng)期以來，科學(xué)家們?cè)趯?shí)驗(yàn)室研究了造血干細(xì)胞，試圖了解骨髓如何調(diào)控并指示造血干細(xì)胞再生和自我修復(fù)(造血干細(xì)胞再生和自我修復(fù)有助于我們身體損傷或應(yīng)激后的恢復(fù))。 在之前的研究中，Chute已發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞(構(gòu)成骨髓血管內(nèi)膜的細(xì)胞)在指導(dǎo)造血干細(xì)胞如何更新和自我修復(fù)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。他的理論認(rèn)為，身體受到損傷或發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)后，血液系統(tǒng)直接驅(qū)動(dòng)干細(xì)胞，以促進(jìn)和加快損傷恢復(fù)。 在這項(xiàng)新研究中，Chute發(fā)現(xiàn)一種名為多營(yíng)養(yǎng)因子的新蛋白質(zhì)結(jié)合造血干細(xì)胞，激活血液干細(xì)胞，以刺激整個(gè)血液系統(tǒng)的恢復(fù)。Chute團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了小鼠模型實(shí)驗(yàn)，常規(guī)致命劑量的輻射后，給予小鼠多營(yíng)養(yǎng)因子。他們發(fā)現(xiàn)，給予多營(yíng)養(yǎng)因子后，造血干細(xì)胞和血液系統(tǒng)恢復(fù)得更快。 我們現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多營(yíng)養(yǎng)因子指示造血干細(xì)胞的再生機(jī)制。Chute和他的團(tuán)隊(duì)目前正在試圖開展I期臨床試驗(yàn)，目標(biāo)是加速所有類型放療和化療患者的恢復(fù)。Chute表示：有了這個(gè)發(fā)現(xiàn)，我們希望能夠進(jìn)一步改善癌癥患者或其他血液有關(guān)的疾病的治療結(jié)果。 Pleiotrophin mediates hematopoietic reGENEration via activation of RAS Heather A. Himburg, et al. Hematopoietic stem cells (HSCs) are highly susceptible to ionizing radiation–mediated death via induction of ROS, DNA double-strand breaks, and apoptotic pathways. The development of therapeutics capable of mitigating ionizing radiation–induced hematopoietic toxicity could benefit both victims of acute radiation sickness and patients undergoing hematopoietic cell transplantation. Unfortunately, therapies capable of accelerating hematopoietic reconstitution following lethal radiation exposure have remained elusive. Here, we found that systemic administration of pleiotrophin (PTN), a protein that is secreted by BM-derived endothelial cells, substantially increased the survival of mice following radiation exposure and after myeloablative BM transplantation. In both models, PTN increased survival by accelerating the recovery of BM hematopoietic stem and progenitor cells in vivo. PTN treatment promoted HSC regeneration via activation of the RAS pathway in mice that expressed protein tyrosine phosphatase receptor-zeta (PTPRZ), whereas PTN treatment did not induce RAS signaling in PTPRZ-deficient mice, suggesting that PTN-mediated activation of RAS was dependent upon signaling through PTPRZ. PTN strongly inhibited HSC cycling following irradiation, whereas RAS inhibition abrogated PTN-mediated induction of HSC quiescence, blocked PTN-mediated recovery of hematopoietic stem and progenitor cells, and abolished PTN-mediated survival of irradiated mice. These studies demonstrate the therapeutic potential of PTN to improve survival after myeloablation and suggest that PTN-mediated hematopoietic regeneration occurs in a RAS-dependent manner.（doi:10.1172/JCI76838）
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