加州大學洛杉磯分校瓊森綜合癌癥中心科學家研究揭示了，骨髓中一種獨特蛋白驅(qū)動干細胞修復損傷后的血液系統(tǒng)的機制。

這項突破性的發(fā)現(xiàn)可以使癌癥和其他血液有關(guān)疾病現(xiàn)有的放療和化療治療更有效。相關(guān)研究結(jié)論發(fā)表在JouRNAl of Clinical Investigation雜志上。

在全球范圍內(nèi)，數(shù)以百萬計的癌癥患者通過放射治療或化學治療來治愈疾病，而大部分患者最終卻是血液系統(tǒng)遭到損害。并且目前的治療方案是周期性的，治療間隔一般需要30天，以便讓血液系統(tǒng)有時間來愈合和修復。

新研究的重點是造血干細胞，其可以改變并成為任何其他類型的血細胞，如紅細胞或白血細胞。長期以來，科學家們在實驗室研究了造血干細胞，試圖了解骨髓如何調(diào)控并指示造血干細胞再生和自我修復(造血干細胞再生和自我修復有助于我們身體損傷或應(yīng)激后的恢復)。

在之前的研究中，Chute已發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細胞(構(gòu)成骨髓血管內(nèi)膜的細胞)在指導造血干細胞如何更新和自我修復中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。他的理論認為，身體受到損傷或發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)后，血液系統(tǒng)直接驅(qū)動干細胞，以促進和加快損傷恢復。

在這項新研究中，Chute發(fā)現(xiàn)一種名為多營養(yǎng)因子的新蛋白質(zhì)結(jié)合造血干細胞，激活血液干細胞，以刺激整個血液系統(tǒng)的恢復。Chute團隊進行了小鼠模型實驗，常規(guī)致命劑量的輻射后，給予小鼠多營養(yǎng)因子。他們發(fā)現(xiàn)，給予多營養(yǎng)因子后，造血干細胞和血液系統(tǒng)恢復得更快。

我們現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多營養(yǎng)因子指示造血干細胞的再生機制。Chute和他的團隊目前正在試圖開展I期臨床試驗，目標是加速所有類型放療和化療患者的恢復。Chute表示：有了這個發(fā)現(xiàn)，我們希望能夠進一步改善癌癥患者或其他血液有關(guān)的疾病的治療結(jié)果。

原文摘要：

Pleiotrophin mediates hematopoietic reGENEration via activation of RAS

Heather A. Himburg, et al.

Hematopoietic stem cells (HSCs) are highly susceptible to ionizing radiation–mediated death via induction of ROS, DNA double-strand breaks, and apoptotic pathways. The development of therapeutics capable of mitigating ionizing radiation–induced hematopoietic toxicity could benefit both victims of acute radiation sickness and patients undergoing hematopoietic cell transplantation. Unfortunately, therapies capable of accelerating hematopoietic reconstitution following lethal radiation exposure have remained elusive. Here, we found that systemic administration of pleiotrophin (PTN), a protein that is secreted by BM-derived endothelial cells, substantially increased the survival of mice following radiation exposure and after myeloablative BM transplantation. In both models, PTN increased survival by accelerating the recovery of BM hematopoietic stem and progenitor cells in vivo. PTN treatment promoted HSC regeneration via activation of the RAS pathway in mice that expressed protein tyrosine phosphatase receptor-zeta (PTPRZ), whereas PTN treatment did not induce RAS signaling in PTPRZ-deficient mice, suggesting that PTN-mediated activation of RAS was dependent upon signaling through PTPRZ. PTN strongly inhibited HSC cycling following irradiation, whereas RAS inhibition abrogated PTN-mediated induction of HSC quiescence, blocked PTN-mediated recovery of hematopoietic stem and progenitor cells, and abolished PTN-mediated survival of irradiated mice. These studies demonstrate the therapeutic potential of PTN to improve survival after myeloablation and suggest that PTN-mediated hematopoietic regeneration occurs in a RAS-dependent manner.（doi:10.1172/JCI76838）

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