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LONZA EGM-2 Bulletkit /EGM-2 MV Bulletkit 培養(yǎng)基現(xiàn)貨促銷 CC-3162 CC-3202 CC-3156 (點擊標題進入）EGM-2-MV微血管內(nèi)皮細胞培養(yǎng)基(貨號：CC-3202） FBS濃度為5% (點擊標題進入）
細胞的代謝和功能是耦聯(lián)的，這一現(xiàn)象在血管內(nèi)皮細胞表現(xiàn)十分明顯。血管內(nèi)皮細胞是一個強大的代謝器官，能攝取、轉(zhuǎn)換、滅活多種活性物質(zhì)，以維持這些活性物質(zhì)在體內(nèi)的一定濃度，進而精細調(diào)節(jié)生理功能，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。機體血管主要受血管周圍神經(jīng)叢和血管內(nèi)皮細胞的雙重調(diào)控。人臍血管無神經(jīng)支配，也存在局部調(diào)控機制，其調(diào)控作用主要通過內(nèi)皮細胞合成和釋放的血管活性多肽，經(jīng)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導途徑而實現(xiàn)。 血管內(nèi)皮細胞，特別是肺血管內(nèi)皮細胞，在血管活性物質(zhì)的代謝中具有特殊意義。因全身血液均要在肺泡和肺泡毛細血管間進行氧合、排除二氧化碳。肺毛細血管內(nèi)腔表面積達70 m2，按單位組織重量計算，是體內(nèi)血管內(nèi)皮細胞最多的器官。循環(huán)血液中許多物質(zhì)是由肺血管內(nèi)皮細胞攝取，再經(jīng)細胞內(nèi)專有酶活化或降解的。 1 攝取轉(zhuǎn)換、改變活性 1.1 攝取、前體、合成活性物質(zhì) 血管內(nèi)皮細胞合成釋放的許多活性物質(zhì)，多是攝取循環(huán)血液中的原料或前體物，再經(jīng)細胞內(nèi)特有的酶加工后生成、釋放的。如PGI2是由血管內(nèi)皮細胞攝取花生四烯酸后，經(jīng)環(huán)氧合酶、前列腺素合成酶加工而生成。EDRF是內(nèi)皮細胞在乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）作用下，激活一氧化氮合酶，以L-精氨酸為底物生成的。ET則是內(nèi)皮素肽原在內(nèi)肽酶作用下轉(zhuǎn)化為ET前體，再經(jīng)內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶催化而生成的。 由血管內(nèi)皮細胞，特別是肺血管內(nèi)皮細胞合成的ACE，是二肽羧基肽酶，是一種含鋅的糖蛋白。該酶將血循環(huán)中無活性的十肽AgI，轉(zhuǎn)換成有高度活性的八肽AgII。 1.2 攝取滅活血中的活性物質(zhì) 循環(huán)血液中含有多種活性物質(zhì)，為了保持機體的穩(wěn)定，內(nèi)皮細胞可以攝取并滅活血中的活性物質(zhì)。 1）胺類：血管內(nèi)皮細胞攝取滅活的胺類物質(zhì)有兒茶酚胺類（包括去甲腎上腺素、腎上腺素和異丙腎上腺素）、5-HT、組胺等。但肺血管內(nèi)皮細胞對組胺、異丙腎上腺素及腎上腺素等無明顯的降解、滅活作用。 2）脂類：血管內(nèi)皮細胞代謝滅活的脂類物質(zhì)包括前列腺素類（PGs，其中主要是PGE2、PGF2）以及LTs和PAF等。PGs經(jīng)內(nèi)皮細胞攝取后，由15-羥-PG脫氫酶降解。PAF由乙酰基水解酶降解失活。LTs主要是在粒細胞中氧化滅活，或經(jīng)過氧化物酶滅活。 3）肽類：血管內(nèi)皮細胞對肽類的滅活作用目前所知不多。BK經(jīng)ACE血管緊張素轉(zhuǎn)化酶滅活。胰島素、P物質(zhì)、血管活性腸肽可被部分滅活。 2 合成、釋放舒血管活性物質(zhì) 內(nèi)皮細胞可以合成、釋放舒血管活性物質(zhì)。 2.1 前列環(huán)素 血管內(nèi)皮細胞是合成前列環(huán)素（PGI2）的主要場所。血管內(nèi)皮細胞可攝取循環(huán)血液中的花生四烯酸（arachidonic acid，AA），也可由磷脂酶A催化內(nèi)皮細胞膜磷脂生成AA。AA再經(jīng)環(huán)氧合酶代謝途徑，先生成內(nèi)過氧化物（PGH2），再經(jīng)細胞微粒體中的前列環(huán)素合成酶的作用，生成PGI2。血管內(nèi)皮細胞較平滑肌細胞生成的PGI2要多10～20倍。PGI2在水溶液中極不穩(wěn)定，半衰期約為幾秒。因此，PGI2不是一個循環(huán)的活性物質(zhì)，而是在局部釋放和局部起作用的活性物質(zhì)。 刺激內(nèi)皮細胞合成PGI2的因素較多，包括機械刺激，如血流剪切應力的變化；活性物質(zhì)，如5-HT、ACh、PDGF、IL-1、AA、凝血酶、磷脂酶A2、ATP、ADP、低氧、鈣離子載體（Ca2+ionophor）A23187等，均可使內(nèi)皮細胞合成PGI2增多。而BK、Hist、AgII、亞油酸、脂肪酸等可抑制培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞合成PGI2。隨年齡增長或伴有動脈粥樣硬化、糖尿病等病理狀態(tài)時，血管內(nèi)皮細胞合成釋放PGI2減少。 PGI2是強烈的血管平滑肌舒張劑，能擴張血管，并抑制血小板聚集，并使已聚集的血小板解聚。PGI2還可減少ET的合成釋放，并減弱其在體內(nèi)的縮血管效應。 PGI2與細胞膜上相應受體相結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，致使胞內(nèi)cAMP含量升高，發(fā)揮其松弛平滑肌細胞和抑制血小板聚集的作用。 2.2 內(nèi)皮依賴性舒張因子 乙酰膽堿(Ach)舒張血管的作用依賴于內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮細胞完整時則出現(xiàn)舒張，內(nèi)皮細胞不完整或缺失時，ACh的舒張作用減弱或消失。內(nèi)皮細胞在ACh的作用下，能產(chǎn)生可擴散性的舒張平滑肌細胞的物質(zhì)。環(huán)氧合酶抑制劑不能緩解其舒張作用，表明該物質(zhì)與經(jīng)環(huán)氧合酶代謝產(chǎn)生的PGI2不同，故稱為內(nèi)皮依賴性舒張因子（EDRF）。BK、硝普鈉等硝基類舒張血管物質(zhì)，其舒血管作用也取決于內(nèi)皮細胞是否完整。這些物質(zhì)舒張血管平滑肌的作用，也是通過內(nèi)皮細胞釋放EDRF來介導的。 不同種屬動物，不同部位的血管均可產(chǎn)生EDRF，但其內(nèi)皮依賴性舒張作用略有差異。 目前認為EDRF的化學本質(zhì)是一氧化氮（NO）。血管內(nèi)皮細胞有產(chǎn)生NO的體系，左旋精氨酸（L-arginine，L-Arg）是合成NO的前體物。ACh與內(nèi)皮細胞膜上的M2受體結(jié)合后，使內(nèi)皮細胞中的三磷酸肌醇（IP3）濃度升高，進而升高[Ca2+]i。在鈣調(diào)素（calmodulin）的輔助作用下，激活胞內(nèi)的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）。NOS在輔酶存在時便可使L-Arg轉(zhuǎn)變成為對羥基-L-Arg，后者與氧發(fā)生反應，生成等克分子量的NO和L-胍氨酸。 NO是一種氧化物，極易被氧化失活，氧化后或推動氧化狀態(tài)時，活性消失。NO親脂性強，易透過生物膜，生成釋放后擴散到血管腔及內(nèi)皮細胞下的平滑肌，NO擴散到內(nèi)皮細胞下顯著多于血管腔。擴散到內(nèi)皮細胞下的平滑肌，使平滑肌舒張，進而導致血管擴張。EDRF擴散到血管腔，抑制血小板與內(nèi)皮細胞間的粘附，并抑制凝血酶引起的血小板[Ca2+]i的升高伴隨的血小板聚集，阻止血栓形成。 高血壓或支氣管哮喘患者及高血壓動物，其內(nèi)皮細胞受損，使NO合成釋放減少。氧化修飾的低密度脂蛋白也可使NO合成減少。在相應病理過程的發(fā)生中有一定作用。 EDRF同PGI2有協(xié)同作用，增強它們對血管的擴張效應和對血小板粘附、聚集的抑制作用。此外，EDRF還可穩(wěn)定溶酶體膜和抗氧化自由基損傷，保護細胞免受超氧陰離子的損傷，抑制脂質(zhì)過氧化和自由基的產(chǎn)生，是細胞保護因子。 EDRF舒張血管平滑肌細胞及抑制血小板聚集的作用，是通過與其相應的膜受體相結(jié)合，激活胞內(nèi)可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP含量升高，[Ca2+]i下降，進而活化cGMP依賴性蛋白激酶，改變胞內(nèi)一系列蛋白質(zhì)磷酸化狀態(tài)，致使肌球蛋白輕鏈脫磷酸化，平滑肌細胞松弛。美藍可抑制cGMP的生成，故可抑制內(nèi)皮依賴性舒張作用。 有資料認為EDRF不完全等同于NO。目前一個可能的解釋是EDRF通過NO而發(fā)揮作用。即許多內(nèi)皮依賴性的舒血管物質(zhì)的作用，都是通過NO的生成釋放而發(fā)揮作用的共同道路。 2.3 血管內(nèi)皮細胞超極化因子 ACh作用于血管內(nèi)皮細胞，還可釋放血管內(nèi)皮細胞超極化因子（endothelium derived hyperpolarizing factor，EDHF）。EDHF也能使平滑肌細胞舒張，擴張血管。血管內(nèi)皮依賴性超極化作用可易化血管舒張，減弱血管壁對一些收縮血管活性物質(zhì)的反應性。 EDHF的作用不受NOS抑制劑左旋硝基精氨酸、消炎痛或優(yōu)降糖（glibenclamide）的影響，表明該超極化因子不同于NO或PGS類活性物質(zhì)。 3 血管內(nèi)皮細胞合成與釋放的縮血管活性物質(zhì) 血管內(nèi)皮細胞可產(chǎn)生使血管平滑肌細胞收縮的物質(zhì)，即血管內(nèi)皮衍生的收縮因子（endothelium derived contracting factor，EDCF）。其后發(fā)現(xiàn)，在不同種屬、不同部位的血管內(nèi)皮細胞均可產(chǎn)生EDCF，但其性質(zhì)略有差異，目前已知的有三類EDCF。 3.1 內(nèi)皮素 1988年，Yanagisawa從豬主動脈內(nèi)皮細胞中分離純化出21個氨基酸組成的多肽，稱內(nèi)皮素（endothelin，ET，EDCF3）。人及哺乳動物體內(nèi)有四種結(jié)構及藥理學性質(zhì)略有差異的異構體，分別定為ET-1，ET-2，ET-3和ET-4。人血管內(nèi)皮細胞中可提取到ET-1，ET-2和ET-3。 含38個氨基酸的內(nèi)皮素前體，稱大內(nèi)皮素（big endothelin），是經(jīng)內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶催化而生成的具有強烈活性（由21個氨基酸組成）的成熟ET。在組織中，內(nèi)皮素主要以前體形式存在。除血管內(nèi)皮細胞外，許多其它組織如平滑肌細胞、肺和神經(jīng)組織等也能產(chǎn)生ET。在人主要是ET-1。ET-1及其受體廣泛存在于各種組織細胞，因而參與多種功能的調(diào)節(jié)。但在生理條件下，ET-1在血漿中含量較低，約為5 ng。故ET-1不是一個循環(huán)激素，而是局部合成釋放、局部起作用的活性物質(zhì)，半衰期約1 h。 ET-1在局部合成釋放后同相應受體結(jié)合，發(fā)揮生物效應，隨之降解。在血循環(huán)中的ET-1，可經(jīng)腎臟隨尿排出，或經(jīng)肺臟時被代謝滅活。 ET-1是目前已知的最強的血管收縮劑，在人及大多數(shù)種屬動物的不同部位的動脈、靜脈和微血管，以及離體血管，ET-1均顯示出其強烈而持久的收縮作用。ET-1對靜脈的作用比動脈強，其收縮血管的效應是去甲腎上腺素的100倍、PGF2的1000倍。腎上腺素受體、膽堿受體、組胺H1受體、5-HT受體等受體阻斷劑，或PGs合成抑制劑，均不影響ET的縮血管效應。而異丙腎上腺素、心鈉素、三硝基甘油及降鈣素基因相關肽，可部分抑制ET的作用。 內(nèi)皮素受體分布廣泛，幾乎所有組織細胞均有ET的受體。受體亞型主要有A、B兩型。A型主要分布在平滑肌細胞；B型主要分布在內(nèi)皮細胞。ET作用于平滑肌細胞上的A、B型受體，均能使平滑肌收縮。ET作用于內(nèi)皮細胞上的B型受體，可使內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)，如EDRF、PGI2，而使血管舒張。然而ET的舒血管效應，常被A型受體興奮所引起的平滑肌細胞強烈而持久的收縮所掩蓋。內(nèi)皮素受體的結(jié)構與G-protein受體家族相似。通過信號傳遞通路，內(nèi)皮素受體參與血管的收縮,調(diào)節(jié)細胞的某些機能。內(nèi)皮素在顱腦創(chuàng)傷后腦水腫的形成中起重要作用，其作用是通過內(nèi)皮素A受體調(diào)節(jié)的，應用內(nèi)皮素A受體拮抗劑可防治顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性腦水腫。 近年來，人們發(fā)現(xiàn)一組機體識別和調(diào)控內(nèi)皮素作用的蛋白質(zhì)分子：即LBP/CD14系統(tǒng)：包括血清脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）、細胞表面膜結(jié)合CD14（membrane bound CD14，mCD14）和可溶性CD14（soluble CD14，sCD14）。LBP是ET的重要載體蛋白，mCD14是單核、巨噬細胞等CD14+細胞表面的內(nèi)皮素受體，sCD14則是調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞等CD14細胞的重要介質(zhì)。LBP/CD14系統(tǒng)能明顯提高各種細胞對ET的敏感性。 3.2 低氧誘生的血管內(nèi)皮收縮因子 低氧可使腦、肺血管收縮，去內(nèi)皮細胞后這種收縮反應減弱，提示有內(nèi)皮依賴性收縮因子的釋放，這種因子稱為EDCF1。低氧所致的EDCF1作用迅速而短暫，磷脂酶A2、脂氧合酶抑制劑不能阻斷這種作用，但Ca2+拮抗劑可阻斷這種收縮因子的作用。因而EDCF1不是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，也不可能是內(nèi)皮素。因內(nèi)皮素不貯存在細胞中，且作用緩慢而持久。曾對低氧引起的EDCF1進行生物測定，尚未獲成功。目前對其化學本質(zhì)了解不多。培養(yǎng)豬肺、腦動脈內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞，肺動脈內(nèi)皮細胞缺氧時，有Ca2+內(nèi)流增加、IP3和cAMP無明顯變化，cGMP于缺氧4 min升至高峰，隨即回降；而腦動脈內(nèi)皮細胞缺氧時，不僅有Ca2+內(nèi)流，且有內(nèi)鈣釋放、IP3和cAMP增多，cGMP濃度在缺氧8 min時仍繼續(xù)上升。缺氧時肺與腦動脈平滑肌細胞間第二信使的變化，僅有cGMP不同。可見，內(nèi)皮細胞的異質(zhì)性，可能與兩血管反應性差異有關。 3.3 環(huán)氧合酶依賴性血管內(nèi)皮收縮因子 有些血管內(nèi)皮細胞合成環(huán)氧合酶的代謝產(chǎn)物，進而介導內(nèi)皮依賴性血管收縮反應，這種內(nèi)皮依賴性收縮因子統(tǒng)稱為EDCF2。環(huán)氧合酶抑制劑可阻斷這一反應。內(nèi)皮細胞合成環(huán)氧合酶的因子又可分成以下幾類： 1）外源性花生四烯酸誘發(fā)的內(nèi)皮細胞依賴性收縮因子：給外源性花生四烯酸可誘發(fā)內(nèi)皮依賴性血管收縮。環(huán)氧合酶抑制劑可阻斷該反應，但PGI2或TXA2合成酶抑制劑不能阻斷該反應。表明有一種非PGI2、又非TXA2的環(huán)氧化物產(chǎn)物介導該反應。在無任何刺激情況下的兔主動脈環(huán)，外源性花生四烯酸引起有內(nèi)皮細胞的血管條的收縮反應，明顯大于無內(nèi)皮細胞的血管條。 2）牽張誘發(fā)的內(nèi)皮細胞依賴性收縮因子：牽張可誘發(fā)狗基底動脈內(nèi)皮細胞依賴性收縮，環(huán)氧合酶抑制劑——消炎痛可阻斷該反應，提示有環(huán)氧合酶產(chǎn)物介導牽張誘發(fā)的內(nèi)皮依賴性收縮。內(nèi)皮細胞膜上有牽張激活的離子通道，能感知機械力的刺激。 3）壓力引起的內(nèi)皮細胞依賴性收縮因子：增加貓大腦中動脈跨壁壓，可導致血管平滑肌去極化，使血管收縮。該反應也是內(nèi)皮細胞依賴性的，可能是由于跨壁壓誘發(fā)了稱為EDCF2的內(nèi)皮細胞依賴性的收縮因子的釋放。 4）前列腺素H2（PGH2）：TXA2合成酶抑制劑不能阻止狗靜脈注射花生四烯酸或給ACh注射狗腦動脈，誘發(fā)內(nèi)皮細胞依賴性收縮。環(huán)氧化酶抑制劑——消炎痛和TXA2受體拮抗劑，可使組氨酸血癥（hist）誘導出人大隱靜脈的內(nèi)皮細胞依賴性舒張。提示PGH2的釋放可能介導這種反應。 5）血栓素A2（TXA2）：TXA2合成酶抑制劑可阻止狗腦動脈對去甲腎上腺素、尼古丁、A23187等誘導的內(nèi)皮依賴性收縮；還可減弱離體兔肺動脈內(nèi)皮細胞依賴性收縮對ACh的易化作用。TXA2亦可介導內(nèi)皮依賴性收縮，屬EDCF2。 6）超氧陰離子：環(huán)氧合酶的激活，除導致PGs生成外，還產(chǎn)生超氧陰離子，誘發(fā)狗基底動脈收縮。超氧離子也是環(huán)氧合酶依賴性的EDCF。 3.4 血管緊張素II 血管壁的內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞能合成血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）。此外，血管壁細胞也可合成腎素和血管緊張素原。用特異性腎素免疫組織化學法，證明培養(yǎng)的平滑肌細胞含有腎素樣活性物質(zhì)及血管緊張素原。分子雜交技術也證明在血管壁存在腎素、血管緊張素原、ACE及AgII的mRNA表達。于是在血管壁內(nèi)有兩個酶（腎素和ACE）和一個底物（血管緊張素原）組成的獨立于腎臟局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）。 血管壁細胞除可局部合腎素和血管緊張素原外，血管內(nèi)皮細胞還可攝取血液循環(huán)中的腎素。腎素作用于血管緊張素原，生成無血管活性的十肽AgI。AgII主要是在流經(jīng)肺循環(huán)時，經(jīng)肺血管內(nèi)皮細胞上的ACE轉(zhuǎn)換成有高度血管活性的八肽AgII。AgII還可經(jīng)氨基肽酶作用生成AgIII。可見，血管的RAS主要以自分泌及旁分泌的方式，給局部提供高濃度的AgII，以調(diào)節(jié)血管的緊張度及血流量。 AgII是強烈的血管收縮劑，并能刺激醛固酮的分泌。AgIII也有AgII同樣的作用。 AgII除作用于平滑肌細胞膜上的受體，引起血管平滑肌細胞收縮外，還可作用于交感神經(jīng)末梢，引起去甲腎上腺素的釋放，間接引起平滑肌細胞收縮。AgII可誘導內(nèi)皮細胞ET基因表達增強，并增加血管的反應性。但AgII與PDGF、TGF-b比較，促ET合成的作用弱。另一方面，AgII作用于內(nèi)皮細胞，使其合成釋放PGI2、EDRF等舒血管因子，反饋性調(diào)節(jié)血管緊張性。 AgII還可促進平滑肌細胞的增殖。 4 內(nèi)皮細胞合成釋放的促進與抑制平滑肌細胞生長的物質(zhì) 機體發(fā)育成熟后，血管平滑肌細胞多由合成表型轉(zhuǎn)化為收縮表型。 4.1 促進平滑肌細胞增殖的物質(zhì) 1）血小板衍生生長因子（platelet derived growth factor，PDGF）：除血小板顆粒中貯存的PDGF是其重要來源外，內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞也能合成、分泌PDGF。PDGF是陽離子蛋白質(zhì)，是平滑肌細胞、成纖維細胞等間質(zhì)細胞強烈的促有絲分裂劑。PDGF由A、B兩條肽鏈，以二硫鍵連接構成三種形式的異構體，即PDGF-AA，PDGF-AB和PDGF-BB。PDGF受體有兩種亞型。受體與PDGF配體相結(jié)合，進而發(fā)揮其促生長效應。 2）轉(zhuǎn)化生長因子（transforming growth factor，TGF）：轉(zhuǎn)化生長因子有TGF-a和TGF-b兩種。TGF-a與表皮生長因子（epithelium growth factor，EGF）有共同的受體，可促進平滑肌與上皮細胞的生長。單獨TGF-b的主要作用是抑制細胞的生長與分化，但在有EGF、PDGF同時存在的協(xié)同作用下，能促進平滑肌細胞生長。 3）成纖維細胞生長因子（fibroblastic growth factor，F(xiàn)GF）：成纖維細胞生長因子可由內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞分泌。有酸性和堿性（a-FGF，b-FGF）兩種，堿性較酸性生物活性大10～100倍，但酸性FGF常易與肝素相結(jié)合而提高其生物活性30～100倍。FGF是強烈的結(jié)締組織細胞促生長因子。在胚胎發(fā)育及血管生成中有重要作用，對組織損傷后的修復有促進作用。 4）內(nèi)皮素（endothelin，ET）：內(nèi)皮細胞合成分泌的ET是強烈的血管收縮劑，又有趨化作用。能促使合成表型的平滑肌細胞分裂，迅速而短暫地使c-fos、c-myc mRNA表達增強。將ET加入血管平滑肌細胞的培養(yǎng)液中，可成倍地增加細胞數(shù)和DNA合成量。ET可促進正常大鼠血管平滑肌細胞G0期DNA合成。 5）血管緊張素II（AgII）：經(jīng)血管內(nèi)皮細胞ACE轉(zhuǎn)化生成的AgII是強烈的血管收縮劑，也能促進血管平滑肌的增殖。 6）神經(jīng)肽-Y（neuropeptide-Y，NPY）：NPY主要分布在神經(jīng)系統(tǒng)，血管內(nèi)皮細胞也能合成。NPY除有強烈的縮血管作用外，也能促使血管平滑肌細胞生長。 4.2 產(chǎn)生抑制平滑肌細胞增殖的物質(zhì) 1）肝素類蛋白聚糖：血管內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞均可產(chǎn)生抑制平滑肌細胞生長的肝素類蛋白聚糖。其中重要的是硫酸乙酰肝素，它能使血管平滑肌細胞保持靜止狀態(tài)。肝素與PDGF的相反作用之間保持動態(tài)平衡。血小板中含有分解硫酸肝素酶（heparitinase），可破壞上述動態(tài)平衡，增強PDGF的作用。 2）EDRF，PGI2：內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的EDRF，PGI2等，除強烈地舒張血管平滑肌細胞、擴張血管外，也能抑制平滑肌細胞的增殖。 3）降鈣素基因相關肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）：嚴格講，CGRP并非產(chǎn)生于血管內(nèi)皮細胞，而主要產(chǎn)生于神經(jīng)系統(tǒng)。但在血管壁有肽能神經(jīng)纖維，釋放肽類神經(jīng)遞質(zhì)，它是不依賴于內(nèi)皮細胞的強烈舒血管物質(zhì)，作用緩慢而持久，能抑制血管平滑肌細胞的增殖，但可促進內(nèi)皮細胞的增殖。
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