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對于早期乳腺癌患者而言，即使在還沒形成腫瘤之前，乳腺癌已經開始發生轉移。這的確是困擾科研人員很久的難題。
美國西奈山伊坎醫學院（IcahnSchool of Medicine at Mount Sinai）和德國雷根斯堡大學(UniversitatRegensburg）組成的研究團隊指出：即使腫瘤還沒有形成，但對于乳腺癌患者而言，帶有清晰的分子變異特征的癌細胞卻能夠向其他器官轉移，這種轉移會在患者沒有察覺的情況下在較長時期內悄無聲息地進行，等到患者自己察覺時，為時已晚，癌細胞的擴散情況已經非常糟糕了，當患者到醫院檢查時，醫生的診斷結果表明，患者已經處于乳腺癌晚期，存活幾率也很低。
科研團隊將本次研究發現的結果分別發表在了《Nature》雜志中，研究實驗在動物模型中進行，通過這個新的早期傳播和轉移模型，闡述了癌癥早期階段致使細胞擴散以及導致癌細胞發生轉移的首要機制。
兩個研究小組后來都發現，早期癌癥細胞擴散其實屬于女性乳腺乳汁導管分支結構的正常發育進程的一種延續。在這種發育過程中，有兩種主要的通路被激活，這兩種通路分別為p38—腫瘤抑制基因，HER2—致癌基因。當p38通路被阻斷且HER2通路被開啟時，EMT（epithelial to mesenchymal transition-上皮間質轉化）模式的信號傳導通路被打開。 雷根斯堡大學表明控制乳腺樹狀分支的孕激素受體信號（progesterone receptor signaling）對因調節EMT相關線索和增長方案導致的早期擴散有很重要的作用。
實驗中他們發現，如果HER2被過渡激活（而不是關閉）或者發生變異，并且當p38永久性關閉時，則會導致EMT的持續激活，造成的結果就是細胞會離開乳腺并擴散到動物體內的血液中。
在HER2和PGR的定量分析中，利用奧地利TissueGnostics公司的TissueFAXS i-Plus倒置全景組織定量分析系統對組織進行成像獲取，后利用HistoQuest軟件進行定量分析。設定haematoxylin為master marker，HER2或者PGR為non-mastermarker. 單細胞的識別通過調節胞核大小，面積參數，灰度值和背景參數確定。HER2和PGR的染色強度利用柱狀圖呈現，實時正反向回溯隨時得到組織中相應細胞信息。
盡管這些研究主要是針對乳腺癌的早期擴散傳播機制，但包括黑色素瘤、胰腺癌等人類其他癌癥在內的轉移和癌細胞的早期傳播也可以得到控制。
Aguirre-Ghiso博士說：盡管我們這次的發現結果為癌癥研究帶來了更加復雜的新高度，但是我們也為致力于解決癌癥擴散導致患者喪生這一棘手問題的人們注入了新的能量。” |
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